N-Ацетилцистеин действует как предшественник глутатиона (GSH), который считается основным антиоксидантом организма, действующим также как ловушка свободных радикалов [3]. Путь превращения цистеина в глутатион включает образование N-ацетилцистеина. Глутатион обычно обезвреживает целый ряд токсичных веществ, включая ксенобиотики, перекисные соединения и другие молекулы, генерирующие свободные радикалы. Глутатион состоит из трех аминокислот — глутамата, глицина и цистеина. Доступность цистеина может ограничивать скорость синтеза глутатиона во время окислительного стресса, поскольку синтез de novo является основным механизмом восполнения этого вещества в организме. N-Ацетилцистеин может поддерживать антиоксидантную систему организма и систему оксида азота (NO) во время стресса, инфекций, токсического воздействия и воспалительных процессов [4]. Пероральное введение N-ацетилцистеина более эффективно по сравнению с таковым для глутатиона или цистеина.
В течение многих лет N—ацетилцистеин широко используется при лечении отравления ацетаминофеном (парацетамол). Впервые N—ацетилцистеин был использован у пациента с муковисцидозом и вошел в клиническую практику как эффективный муколитик, т. е., средство для разжижения и выведения мокроты.
N-Ацетилцистеин может ослаблять воспаление, возникающее при таких заболеваниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), грипп и идиопатический легочный фиброз. N-Ацетилцистеин также участвует в потенцировании вазодилатации, вызванной нитратами, способствуя выработке и действию оксида азота. Несколько исследований показывают, что N—ацетилцистеин вызывает угнетение активных форм кислорода, связанное с увеличением уровня GSH в тромбоцитах человека. Однако глутатион плохо всасывается из полости рта, что препятствует использованию его в чистом виде. В дозировке 600 мг/день N-ацетилцистеин применяется в качестве дополнительной противотуберкулезной терапии у госпитализированных больных, страдающих ВИЧ-ассоциированным туберкулезом. Результаты клинических испытаний говорят о том, что использование N—ацетилцистеина являлось безопасным [5].
Основные фармакокинетические параметры N—ацетилцистеина после внутривенного и перорального введения определены клинически. Пероральная биодоступность варьируется от 6 до 10%, причем в форме таблетки с замедленным высвобождением N—ацетилцистеин имеет низкую биодоступность, а в быстрорастворимых — высокую [6]. Клинически отмечено, что после приема внутрь дозы 400 мг Cmaxвосстановленной формы составляет 3,47 мг/л с Cmax/(Tmax) 30 минут. Биодоступность составила 4,0% от восстановленной формы и 9,1% от общего количества препарата [7]. Объем распределения колеблется от 0,33 до 0,47 л/кг [6]. Пероральный прием N—ацетилцистеина в дозировке 600 мг здоровыми людьми в течение 2 недель не показал наличия свободного или общего препарата ни внутриклеточно, ни во внеклеточном пространстве [8]. N-Ацетилцистеин может присутствовать в свободной форме и в виде метаболитов во фракции, связанной с белками дисульфидными связями и включенной в белково-пептидные цепочки в плазме и тканях [9].
N-Ацетилцистеин подвергается метаболизму после перорального приема, в результате чего биодоступность препарата составляет приблизительно 10% [7]. Общая концентрация N—ацетилцистеина после внутривенного введения демонстрирует трехфазное снижение, при этом общий клиренс составляет 0,11 л/ч/кг, а период полувыведения — 5,58 часа. После перорального приема общий период полувыведения составляет 6,25 часа.
6PAK Nutrition NAC 90 капс (-)
N-Ацетилцистеин действует как предшественник глутатиона (GSH), который считается основным антиоксидантом организма, действующим также как ловушка свободных радикалов [3]. Путь превращения цистеина в глутатион включает образование N-ацетилцистеина. Глутатион обычно обезвреживает целый ряд токсичных веществ, включая ксенобиотики, перекисные соединения и другие молекулы, генерирующие свободные радикалы. Глутатион состоит из трех аминокислот — глутамата, глицина и цистеина. Доступность цистеина может ограничивать скорость синтеза глутатиона во время окислительного стресса, поскольку синтез de novo является основным механизмом восполнения этого вещества в организме. N-Ацетилцистеин может поддерживать антиоксидантную систему организма и систему оксида азота (NO) во время стресса, инфекций, токсического воздействия и воспалительных процессов [4]. Пероральное введение N-ацетилцистеина более эффективно по сравнению с таковым для глутатиона или цистеина.
N-Ацетилцистеин действует как предшественник глутатиона (GSH), который считается основным антиоксидантом организма, действующим также как ловушка свободных радикалов [3]. Путь превращения цистеина в глутатион включает образование N-ацетилцистеина. Глутатион обычно обезвреживает целый ряд токсичных веществ, включая ксенобиотики, перекисные соединения и другие молекулы, генерирующие свободные радикалы. Глутатион состоит из трех аминокислот — глутамата, глицина и цистеина. Доступность цистеина может ограничивать скорость синтеза глутатиона во время окислительного стресса, поскольку синтез de novo является основным механизмом восполнения этого вещества в организме. N-Ацетилцистеин может поддерживать антиоксидантную систему организма и систему оксида азота (NO) во время стресса, инфекций, токсического воздействия и воспалительных процессов [4]. Пероральное введение N-ацетилцистеина более эффективно по сравнению с таковым для глутатиона или цистеина.
В течение многих лет N—ацетилцистеин широко используется при лечении отравления ацетаминофеном (парацетамол). Впервые N—ацетилцистеин был использован у пациента с муковисцидозом и вошел в клиническую практику как эффективный муколитик, т. е., средство для разжижения и выведения мокроты.
N-Ацетилцистеин может ослаблять воспаление, возникающее при таких заболеваниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), грипп и идиопатический легочный фиброз. N-Ацетилцистеин также участвует в потенцировании вазодилатации, вызванной нитратами, способствуя выработке и действию оксида азота. Несколько исследований показывают, что N—ацетилцистеин вызывает угнетение активных форм кислорода, связанное с увеличением уровня GSH в тромбоцитах человека. Однако глутатион плохо всасывается из полости рта, что препятствует использованию его в чистом виде. В дозировке 600 мг/день N-ацетилцистеин применяется в качестве дополнительной противотуберкулезной терапии у госпитализированных больных, страдающих ВИЧ-ассоциированным туберкулезом. Результаты клинических испытаний говорят о том, что использование N—ацетилцистеина являлось безопасным [5].
Основные фармакокинетические параметры N—ацетилцистеина после внутривенного и перорального введения определены клинически. Пероральная биодоступность варьируется от 6 до 10%, причем в форме таблетки с замедленным высвобождением N—ацетилцистеин имеет низкую биодоступность, а в быстрорастворимых — высокую [6]. Клинически отмечено, что после приема внутрь дозы 400 мг Cmaxвосстановленной формы составляет 3,47 мг/л с Cmax/(Tmax) 30 минут. Биодоступность составила 4,0% от восстановленной формы и 9,1% от общего количества препарата [7]. Объем распределения колеблется от 0,33 до 0,47 л/кг [6]. Пероральный прием N—ацетилцистеина в дозировке 600 мг здоровыми людьми в течение 2 недель не показал наличия свободного или общего препарата ни внутриклеточно, ни во внеклеточном пространстве [8]. N-Ацетилцистеин может присутствовать в свободной форме и в виде метаболитов во фракции, связанной с белками дисульфидными связями и включенной в белково-пептидные цепочки в плазме и тканях [9].
N-Ацетилцистеин подвергается метаболизму после перорального приема, в результате чего биодоступность препарата составляет приблизительно 10% [7]. Общая концентрация N—ацетилцистеина после внутривенного введения демонстрирует трехфазное снижение, при этом общий клиренс составляет 0,11 л/ч/кг, а период полувыведения — 5,58 часа. После перорального приема общий период полувыведения составляет 6,25 часа.